Про існування ацилетаноламідів (АЕ) у мозку ссавців відомо протягом десятиліть. Серед побічних ефектів пальмітоілетаноламід (PEA) у великій кількості міститься в центральній нервовій системі (ЦНС) і помітно виробляється нейронами та гліальними клітинами.
Антигіпералгетичні та нейропротекторні властивості ПЕА в основному пов’язані зі зменшенням збудження нейронів і контролем запалення. Зростаюча кількість доказів свідчить про те, що PEA може бути нейропротекторним під час нейродегенеративних захворювань ЦНС.
Досягнення в розумінні фізіології та фармакології PEA посилили його інтерес як корисного біологічного інструменту для лікування захворювань. Кілька швидких негеномних і відстрочених геномних механізмів дії були ідентифіковані для PEA як рецептора, що активується проліфератором пероксисом (PPAR)-α.
По-перше, ранній молекулярний контроль, через відкриття Ca(+2)-активованих проміжних та/або великих K(+) каналів провідності, призводить до швидкої гіперполяризації нейронів. Це посилюється збільшенням внутрішніх струмів Cl(-) через модуляцію рецептора гамма-аміномасляної кислоти А та десенсибілізацією транзиторного рецепторного потенційного каналу типу V1. Крім того, механізм, опосередкований транскрипцією генів, підтримує довгострокові протизапальні ефекти, зменшуючи експресію прозапальних ферментів і збільшуючи синтез нейростероїдів.
Загалом, інтеграція цих різних способів дії дозволяє PEA здійснювати негайний і тривалий ефективний контроль у передачі сигналів нейронів або на запальний процес, або на збудливість нейронів, підтримуючи клітинний гомеостаз.
